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心肾共病,阿罗洛尔打破疾病恶性循环,心肾同治全面获益

2022-07-27

肾性高血压是最常见的继发性高血压,肾脏实质性病变和肾动脉病变引起血压升高,高血压加剧肾脏病变引起肾功能减退,形成恶性循环¹。临床上应在治疗过程中评估患者血压达标的获益和风险,并相应调整治疗方案。α/β受体阻滞剂双重阻滞肾交感,强效降压、保护心肾。阿罗洛尔在此类患者临床治疗中具有明显优势。



病例分享:肾性高血压患者



【基本情况】


患者,男,59岁。现病史:2014年因尿中泡沫增多,查尿蛋白2+,未予特殊治疗。2015年因下肢浮肿至南京军区总医院肾脏科,查大量蛋白尿伴有低蛋白血症,行肾活检诊断为膜性肾病,给予强的松、来氟米特、雷公藤多甙等治疗后效果不佳。2016年出现肾功能异常。2020年4月于我科查血肌酐471μmol/L,给予中药、降压等保肾治疗。而后血肌酐逐渐升高。2020年12月查血肌酐升高达790μmol/L,入住我科。


既往史:高血压病史18年,口服缬沙坦氨氯地平85mg qd+多沙唑嗪4mg qd+美托洛尔缓释片 23.75mg qd控制血压,血压控制在120/60左右。糖尿病13年,目前血糖稳定,否认“冠心病、慢性胃炎、肝炎、伤寒、结核”等病史,否认其他手术及输血、外伤史。否认食物及药物过敏史。适龄婚育,育有1子,配偶及儿子体健。


【体格检查】


T:36.5 ℃ BP:157/90mmHg 体重:54kg 身高:163cm

神清,精神可,贫血貌,发育正常,营养中等,步入病房,自动体位,心率82次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部平软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未触及,双下肢无水肿。


【辅助检查】


血常规+超敏C反应蛋白:白细胞(WBC)3.28*109/L,血红蛋白(Hb)59g/L,血小板(PLT)93*109/ L,C-反应蛋白(CRP)9.8mg/L;

尿常规:Pro3+,葡萄糖2+;尿蛋白定量 5.246g;

血生化:血尿素氮(BUN)31.46mmol/L,血清肌酐(Scr)852μmol/L,K 5.47mmol/L,Ca 1.88mmol/L,P 1.6mmol/L,二氧化碳结合力(CO2CP) 17.8mmol/L,血清白蛋白(ALB) 22.2g/L,eGFR 2.4ml/min/1.73m2

甲状旁腺激素(PTH):152.3pg/ml;

心电图:1、窦性心律,心率75次/分;2、正常范围心电图。


【入院诊断】


膜性肾病、慢性肾脏病(CKD)5期、肾性贫血、高血压3级(高危)、糖尿病


【治疗方案】


2020年10月,行腹膜透析(PD)置管术,开始持续性非卧床腹膜透析(CAPD,低钙1.5%*3次)。出超:500ml/d左右,尿量约1000ml。

保肾片3次/日,至灵菌丝胶囊1g 3次/日;控制血压:缬沙坦氨氯地平85mg 2次/日+多沙唑嗪缓释片4mg 1次/日+美托洛尔缓释片47.5mg 1次/日;琥珀酸亚铁片0.1g2次/日;骨化三醇胶丸0.5ug 1次/日,碳酸司维拉姆片0.8g 1次/日;复方a-酮酸片2520mg 3次/日;


【随访情况】



2021年1月21日,入院完善PET等检查,发现血压仍控制不佳,155/95mmHg,心率72次/分。调整降压药方案:停用多沙唑嗪、美托洛尔,加用阿罗洛尔10mg 1次/日,沙库巴曲缬沙坦100mg 2次/日。

临床思辨——降压护心肾,阿罗洛尔治疗肾性高血压患者一举多得




肾脏实质性病变和肾动脉病变引起血压升高称为肾性高血压,是最常见的继发性高血压,占成人高血压的5%,占儿童高血压的60%以上。在CKD患者中,高血压患病率高达58.0%~86.2%¹。随CKD进展,患者高血压发病率逐渐升高,而控制率却逐渐降低²。大量研究证实,CKD、高血压及心血管疾病(CVD)三者之间密切相关,血压升高与肾小球滤过率(GFR)下降之间通过自主神经失调、钠潴留、肾硬化、内皮功能紊乱、动脉顺应性下降及高尿酸血症等因素相辅相成;GFR下降可影响矿物质代谢紊乱、代谢性酸中毒、全身炎症反应、电解质紊乱及贫血,从而引起CVD;高血压又可致血管阻力增大、左心室肥大、动脉闭塞、心室重构,也会引起一系列CVD³。三者形成恶性循环,随着高血压发展,CKD患者CVD风险同步增加⁴。

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因此,降压是肾科医生永恒的话题,临床上应在治疗过程中评估患者血压达标的获益和风险,并相应调整治疗方案。肾性高血压患者降压药物治疗的目的首先是通过药物降低血压,延缓肾功能减退和终末期肾病的发生,预防或延缓心脑血管疾病(脑卒中、心肌梗死、心力衰竭等)以及心血管死亡²。此外,有效控制血压,还可预防高血压急症、亚急症等重症高血压发生。


CKD常需要联合使用降压药物控制血压,一项纳入147项研究和近100万名原发性高血压患者的Meta分析显示,血压下降10/5mmHg可减少1/4的冠心病风险,1/3的卒中风险,心力衰竭风险也随之下降1/4,且两种药物标准剂量联合时,可降低冠心病发生风险40%,卒中发生风险50%⁵。


在药物选择方面,大量研究证实,α/β受体阻滞剂具有独特的α和β双受体阻滞作用,在协同强效降压的同时,其不良反应可因同时存在另一受体的阻滞效应而减轻,使其既具备改善胰岛素抵抗、不加重脂代谢紊乱等优点,又具有扩张血管、降低周围血管阻力、减少心搏出量、减慢心率等作用,可有效降低心肌氧耗而起到保护心脏的作用,还能减轻肾脏组织的纤维化,且长期治疗对肾功能无不利影响1,6。因此,α/β受体阻滞剂可达到保护心、肾等靶器官的目的6,7


与传统β受体阻滞剂(包括第一代非选择性β受体阻滞剂和第二代选择性β1受体阻滞剂)相比,第三代α/β受体阻滞剂如阿罗洛尔作用较强,对高血压患者体内α和β受体有均衡的阻断作用,可抑制血管收缩紧张度上升所致的末梢血管收缩,表现出良好的降压效果,故其口服降压疗效优于卡维地洛和拉贝洛尔。用药一般从小剂量开始,可根据患者年龄、血压、心率和心功能状况等适当增减剂量。

 

综上所述,肾性高血压是最常见的继发性高血压,临床上应在治疗过程中评估患者血压达标的获益和风险,并相应调整治疗方案。α/β受体阻滞剂如阿罗洛尔可有效控制肾性高血压患者的血压,且具有保护心、肾的作用,在高血压治疗中具有明显的优势和重要的临床应用价值。


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参考文献:

1.中国医师协会肾脏内科医师分会,中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会. 中国肾性高血压管理指南2016(简版)[J]. 中华医学杂志,2017,97(20):1547-1555.

2.Zheng Y, Cai GY, Chen XM, et al. Prevalence, awareness, treatment, and control ofhypertension in the non-dialysis chronic kidney disease patients[J]. Chin Med J(Engl). 2013;126(12):2276-80.

3.Middleton JP, Pun PH. Hypertension, chronic kidney disease, and the development ofcardiovascular risk: a joint primacy[J]. Kidney Int. 2010;77(9):753-5.

4.Ninomiya T, Kiyohara Y, Tokuda Y, et al. Impact of kidney disease and blood pressure onthe development of cardiovascular disease: an overview from the JapanArteriosclerosis Longitudinal Study[J]. Circulation. 2008;118(25):2694-701.

5.Law MR, Morris JK, Wald NJ. Use of blood pressure lowering drugs in the preventionof cardiovascular disease: meta-analysis of 147 randomised trials in thecontext of expectations from prospective epidemiological studies[J]. BMJ.2009;338:b1665.

6.第八届中华肾脏病学会慢性肾脏病高血压治疗专家协作组. α/β受体阻滞剂在慢性肾脏病高血压治疗中的实践指南[J]. 中华医学杂志,2013,93(48):3812-3816.

7.赵连友,孙宁玲,孙英贤,等. α/β受体阻滞剂在高血压治疗中应用的中国专家共识[J]. 中华高血压杂志,2016,24(6):521-526.

8. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国医师协会高血压专业委员会. 高血压合理用药指南(第2版)[J]. 中国医学前沿杂志(电子版),2017,9(7):28-126.


来源:医脉通肾内频道

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