β受体阻滞剂在高血压合并糖脂代谢异常及肥胖治疗中的优势

2023-11-02

高血压是全世界范围内死亡归因最主要的危险因素，也是影响50岁以上人群伤残调整寿命年的重要因素，而高血压发病机制是复杂的，其中有关研究发现高血压与糖脂代谢异常和肥胖密切相关

1、高血压与糖脂代谢异常和肥胖相互影响

代谢紊乱如肥胖、糖尿病及代谢综合征等是我国高血压发病的主要驱动因素，并通过引起代谢性炎症损害肾脏及血管导致血压升高。有关研究发现，超重或肥胖者高血压发病风险高于体重指数正常者；糖尿病或糖耐量异常者高血压发病风险是正常人的２倍。

高血压患者相对一般人群具有更高的糖脂代谢异常及肥胖风险。有关研究发现，无论是否接受规范治疗，约50％的原发性高血压患者存在胰岛素抵抗(IR)，这类患者血糖、胰岛素浓度均较高且存在脂代谢异常；无论是否合并糖尿病或肥胖，高血压均可导致胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇等升高及高密度脂蛋白胆固醇下降，是中老年人易患脂代谢异常的危险因素之一。

总之，高血压、糖尿病、脂代谢异常和肥胖间相互影响，其中一方可通过炎症、靶器官损害等不同途径促进另一方的发生，因此高血压患者可能存在多种代谢异常，而已有代谢异常者则成为高血压发病高危人群。

2、交感神经激活是高血压合并糖脂代谢异常和肥胖的重要原因

糖脂代谢和交感神经活性存在密切关联，脂肪增加可引起瘦素分泌激活交感神经，而活跃的交感神经会激活RAAS，升高胰岛素水平并诱导IR，引发炎症／氧化应激等因素，共同作用于心血管系统而导致血压升高和糖尿病发生。交感神经激活后将对血流动力学、代谢、心血管和肾脏等带来长期的不良影响，是高血压合并糖脂代谢异常和肥胖且血压控制不佳的重要原因之一。

3、治疗方案

高血压合并糖脂代谢异常及肥胖患者用药时，除需要充分考虑药物对代谢的影响外，还需要使用能够降低交感神经兴奋性的药物。在常用的降压药中，CCB和利尿剂均有兴奋交感神经的作用，而ACEI／ARB和β受体阻滞剂则可以降低交感神经活性，减少去甲肾上腺素释放。

第三代β受体阻滞剂相较于传统β受体阻滞剂具有改善糖代谢及血脂水平异常、提高胰岛素敏感性的作用，通过舒张外周血管、增加血流量而增加组织器官对葡萄糖的摄取，清除并抑制氧自由基生成而发挥抗氧化作用，减少促进炎症因素而减轻炎症反应等途径改善代谢异常。长期使用该类药物降压，新发糖尿病的相对危险性较传统β受体阻滞剂减少22％。

阿罗洛尔是临床常用的第三代β受体阻滞剂，对α和β受体有均衡的阻断作用，口服降压疗效优于卡维地洛和拉贝洛尔。对糖脂代谢有改善作用，阻断α1受体降低外周血管阻力，激活脂蛋白酶活性，对骨骼肌血流量无影响甚至增加，因此对于高血压合并糖尿病的老年患者能够改善糖脂代谢，相对安全并能从中获益。此外，研究发现阿罗洛尔还具有血管保护作用，可以调节炎症反应，降低C反应蛋白和脑利尿钠肽水平，进而阻断由此引发的级联反应，维持机体内环境。

小 结

兼具β受体和α１受体双重阻滞作用的第三代β受体阻滞剂更适合应用于糖尿病、血脂水平异常和肥胖患者的血压管理。阿罗洛尔是临床常用第三代β受体阻滞剂，在降血压、改善代谢方面具有很大优势。

参考文献

张绍真,赵旺,赵水平.β受体阻滞剂在高血压合并糖脂代谢异常及肥胖治疗中的优势[J].中华高血压杂志，2023,31(08):712-716.DOI:10.16439/j.issn.1673-7245.2023.08.004.

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